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生命不息:病者生存-第3部分
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一种被称为黑死病的传染病是鼠疫中最有名、同时也是最致命的发病形式，也就是今天所说的腺鼠疫。历史学家和科学家都认为，直到18～19世纪这种疾病还一直在欧洲周期性地爆发。如果 说血色病帮助第一代突变基因携带者度过了瘟疫，那么伴随着人群中突变频率的倍增，连续不断的瘟疫爆发更扩大了这种突变的作用。因此在随后的300年间，伴随着瘟疫的不断卷土重来，这种突变最终影响到了北欧人和西欧人。血色病基因携带者的比例不断增 加，这或许有助于解释为什么没再出现过类似1347～1350年间那场可怕的瘟疫大流行。
对血色病、感染和铁元素的全新认识让我们不得不重新审视两 种治疗方法：一种是年代久远、令人质疑的放血疗法；另一种是相 对较新、被奉为经典的补充铁剂法，特别是当患者被诊断贫血时。
放血是一种古老的治疗方法，迄今为止没有哪一种存有记录的疗法比其更古老、更复杂的。3 000年前的埃及第一次记录了这种疗法。放血疗法在19世纪到达巅峰，直至近几百年它才被认为是残忍、愚钝的行为。史书记载200多年前叙利亚医生用水蛭进行放血，还有12世纪著名的犹太学者迈蒙尼德用放血疗法为埃及苏丹 撒拉丁治疗。在亚洲、欧洲、美洲，医生和巫师都采用放血疗法为 患者治病，他们使用的工具也是五花八门，既有尖锐的树枝、锋利 的牙齿，又有特制的弓箭。
在西方医学史中，希腊医生盖伦被尊奉为医学的鼻祖，他提出 了著名的四体液学说，四种体液是指血液、黏液、黄胆汁和黑胆 汁。根据他及其传人的论述，所有的疾病都是因为这四种体液失去 平衡所致，而医生的职责就是通过禁食、清肠和放血等疗法使这四 种体液维持平衡。
大量的古代医学书都记载了如何放血、在何处放血及放多少血 的方法。1506年的一本医书中就提到，人体有43处可以用于放血，其中14处在头部。 在西方，过去的数个世纪中，人们大多在理发店中进行放血治疗。理发行业的柱状标志就起源于放血之举：顶端的黄铜水池用于盛放水蛭，底端的水池用于收集血液；而柱子上的红色和白色条纹则源于中世纪时理发师将洗过的绷带悬挂于柱子上吹干的举动，风中这些绷带相互扭转，缠绕着柱子。你或许会纳闷：为什么理发师扮演了今天外科医生的角色？那是因为他们的手中握有剃刀。
18～19世纪，根据当时的医书记载，如果因为发热、浮肿、 血压高就诊，患者会被放血；如果因为炎症、脑卒中、神经系统疾 病就诊，患者也会被放血；如果因为醉酒、咳嗽、气短、头痛、眩 晕、风湿、瘫痪就诊，人们还是会被放血。难以想象，放血疗法在 当时盛行到何种程度。即使患者正在出血，医生也会义无反顾地实 施放血疗法。
现代医学对放血疗法提出了诸多置疑和抨击。批评者指出在 18～19世纪放血疗法完全被当作一种能包治百病的“万金油”疗法。
当乔治·华盛顿患上咽喉炎后，医生给他实施了放血疗法，仅 仅24小时内就至少放血4次。华盛顿究竟是死于感染，还是失血 性休克，我们今天已不得而知。但在19世纪，医生把放血当成一 种常规治疗，直至患者奄奄一息，他们认为才是放血足够的征象。
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古老而有效的放血疗法（2）
经过几百年的兴盛期，放血疗法最终在20世纪伊始步入衰亡。医学界，甚至普通老百姓，都认识到放血是一种愚昧无知的治疗方法。而现在，新的研究表明我们不应该对放血疗法一概否定，而应该以一种更公正的态度看待它。
首先，对血色病患者而言，放血是公认的有效治疗手段之一。 定期放血能使血色病患者体内的铁含量恢复正常，减少组织器官内 由于铁蓄积对身体造成的损害。
其次，医生和研究者认为，放血对心脏病、高血压和肺水肿也有缓解作用。
因此，如果放血适量，在某些情况下这种疗法还是有积极作用的。
加拿大生理学家诺曼·卡斯汀发现，放血能促进动物血管的加 压素释放，从而使它们的体温下降，免疫系统处于更高的应激状 态。这种相关性尚未在人体中得到证实，但是史料中确实有大量关 于放血和体温下降相关性的记载。另外，放血能减少病原菌赖以生 存的铁元素，这有助于抵御感染。事实上，当机体识别到病原菌的 存在后，会自动做出隐藏铁元素的天然反应。
在人类历史中，放血疗法能历经千年并且席卷全球，这说明它 的确有积极作用。如果每个接受放血的人都死去，那么这种疗法必 将迅速从历史舞台上消失。
有一件事情是确定无疑的，一种被“现代”医学摒弃的古老疗 法并非一无是处。我们需要获取的教训其实很简单，只需要认识到 我们尚未认识的远比已经认识的多得多。
不宜盲目补铁
在一些人的观念中铁元素是个好东西，因此应该多多益善。但 是迄今为止，医学界并未完全认同这种观点。正如我们所知道的， 普天之下所有的好东西，包括铁元素，无不是过犹不及的。
约翰·默里医生和他的妻子曾经在索马里难民营中工作，他们 发现对很多难民而言，尽管普遍存在贫血，各种病原菌包括疟疾、 结核和布氏杆菌也无处不在、反复来袭，但是在这些难民身上却很 少能看到感染的征象。起初，在给患者诊断出贫血后，默里医生就 给他们补充铁剂来治疗，但很快患者遭受感染成为棘手的问题。在 接受铁剂治疗的患者中，感染的发生率直线飙升。索马里难民对感 染没有天然的抵抗力，贫血或许是他们的防御途径之一。
30多年前，新西兰医生会给毛利人（新西兰土著人）的婴儿 常规补充铁元素。他们认为毛利人饮食欠佳，铁含量不足，因此婴儿容易患贫血。但是结果事与愿违，毛利人的婴儿在注射了铁元素 后常常发生致命的感染，患败血症（血源性感染）和脑膜炎的风险 比其他婴儿高7倍。和成人一样，婴儿体内也有许多在正常情况下不致病，但在一定条件下却可能致病的细菌。医生给婴儿们补充铁 元素就是条件之一，它们为细菌的生长繁殖提供了原料，后果不堪设想。
不仅是注射剂型的铁剂会促进感染，添加了铁元素的食物也会成为细菌的美味。许多婴儿的肠道中存在肉毒杆菌孢子（这种孢子也存在于蜂蜜中，因此建议父母不要给婴儿喂食蜂蜜，特别是一岁以前），如果孢子进行生长，后果极其严重。对美国加利福尼亚州69例婴儿肉毒杆菌感染的调查发现，致死性病例和非致死性病例 间存在一个显著的差别，那就是喂食添加了铁剂配方食物的婴儿与 母乳喂养的婴儿相比，发病年龄更早，同时更易患病。10例不幸夭折的婴儿均是以添加了铁剂配方食物进行喂养的。
在人类基因库中，血色病和贫血不是人体唯一用来抵御外敌入 侵的遗传性疾病，这些疾病也并不全与铁元素有关。紧随血色病之 后，欧洲第二常见的遗传病是囊性纤维化。这是一种可侵及多个脏 器的严重疾病，许多患者在年轻时就因为肺部疾患而死亡。囊性纤 维化是由CFTR基因突变所致。当突变出现在两个等位基因上时 就会致病，表现出相应的临床症状；而当其仅出现在一个等位基因 上时，这类人群被称作携带者，他们并不表现出临床症状。欧洲后 裔中至少有2％的人属于携带者，因此从遗传学角度来看，这种突 变也非常普遍。新的研究表明，这种突变对抵御结核的作用确切无 疑。结核是一种消耗性疾病，患者最终被其彻底“掏空”、虚弱不 堪。据估计1600～1900年间有20％的欧洲人死于这种疾病。在纷繁浩瀚的基因库中，能帮助人类远离结核的基因确实不同寻常。
当阿瑞·戈登为“沙漠马拉松赛”这项长达240千米、穿越撒哈拉沙漠的比赛备战时，他第一次出现了血色病的症状，其后的三 年间他的病情不断恶化。日复一日的检查、各种各样的误诊不断困 扰着阿瑞·戈登，直到三年之后他才找到了真正的病因所在。否 则，如果无法及时得到正确的治疗，他将只能再活五年。 由此，我们已经知道阿瑞患的是血色病，一种欧洲人最为常见 的遗传性疾病，也是一种曾帮助我们的先人躲过瘟疫的疾病。 现在，放血这一古老的疗法挽救了阿瑞，使其生命得以延续。
由此，对于人体、铁元素和感染间的相互关联，以及血色病和 贫血间的关系，我们的认识已更为深入。
那些企图置我们于死地，却最终未能得逞的东西反而让我们变得更加坚不可摧。
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重新认识疾病
世界卫生组织估计全球现有亿糖尿病患者，到2030年这 一数字还将翻一番。
糖尿病，其英文原意是“穿过芬芳的蜂蜜”，这种疾病的一大 临床特点就是“尿糖”。几千年前，人们就发现糖尿病患者的尿液 闻起来芬芳四溢。在古代中国，医生正是通过观察蚂蚁是否会被某人的尿液所吸引来诊断是否患有糖尿病，并监测病情变化的。因为糖尿病患者体内胰岛素调节血糖的机制受到了破坏，所以导致血液 中的糖含量异常升高。如果不加以治疗，异常升高的血糖就可能迅 速导致脱水、昏迷和死亡。即使糖尿病暂时得到了控制，仍然可能 引发包括失明、心脏病、脑卒中等严重疾病在内的长期并发症，严重时可导致坏疽甚至截肢。
根据发病年龄不同，糖尿病主要分为：Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，也被称为青少年型糖尿病和成人型糖尿病。（随着肥胖儿童的增加，儿童中Ⅱ型糖尿病的比例也随之迅猛增加，因此成人型糖尿病的提法已有失准确。）
有研究者认为，Ⅰ型糖尿病是一种自身免疫性疾病，体内天然存在的防御系统错误地将自身的某些细胞当作外来入侵者，并且给予摧毁。Ⅰ型糖尿病患者体内受到攻击的细胞无一例外都是胰腺中 参与胰岛素合成的细胞，而胰岛素缺乏就意味着体内血糖调节会出 现障碍。时至今日，每天补充胰岛素仍是治疗Ⅰ型糖尿病的唯一方 法，具体操作尽管可以通过手术植入胰岛素泵，但最常用的还是自 己注射。除了每天补充胰岛素外，对Ⅰ型糖尿病患者而言，密切监 测血糖水平、严格控制饮食、适度运动也至关重要。
Ⅱ型糖尿病患者体内的胰腺仍然可以产生胰岛素，而且在某些情况下还可以达到较高的水平，但最终胰岛素水平却变得极低；另 一种可能是体内其他组织对胰岛素产生了耐受性，从而造成血糖的 吸收和转化功能受损。由于某些患病个体仍然可以正常产生胰岛 素，Ⅱ型糖尿病患者并非都需要注射胰岛素，服用药物、控制饮 食、运动、减肥和监测血糖的联合治疗也具有一定的效果。
除上述两类外，还有一种存在于妊娠妇女中的糖尿病，被称为 妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病可以是一过性的，患者在妊娠结束后 便恢复正常。在美国，有4％的妊娠妇女患有这种疾病，估计每年 大约有10万名患者。由于母亲血液中额外的葡萄糖可以通过胎盘 滋养胎儿，因此患有妊娠期糖尿病的母亲很容易产下“大胖小子”， 医学上称为巨大儿。一些研究者认为，这种类型的糖尿病可能是胎 儿由于饥饿而寻找食物的一种“有意识”的反应，他们希望妈妈能为他们准备“一大桌可口的甜点”。
我们为什么会得糖尿病
糖尿病的病因究竟是什么？对此，我们还不完全明了。遗传、感染、饮食和环境等因素的共同作用可能最终致病。尽管还充满未知，但有一点是确定无疑的，那就是无论是Ⅰ型糖尿病，还是Ⅱ型 糖尿病，遗传因素都是重要的致病因子。在遗传因素的作用下，我 们将何去何从，谜底即将揭晓。
由于地理环境和生活习惯的不同，Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病的 发病情况存在巨大差异。虽然在Ⅱ型糖尿病的发病中遗传因素扮演了重要角色，但仍与生活环境密切相关。85％的Ⅱ型糖尿病患者都 是肥胖者。在发达国家，由于人们大量进食高热量、低营养的垃圾食品，因此肥胖者更多，这一现象可以解释为什么即使人类对Ⅱ型 糖尿病普遍易感，但在发达国家中糖尿病的发病率更高。肥胖无疑是糖尿病的危险因素之一，但在某些特定人群中糖尿病的发病率更是出奇的高。例如，在美国西南部的皮马族印第安人中糖尿病的发 病率简直就是骇人听闻，几乎一半的成年人患有糖尿病。相对于世代以碳水化合物和含糖丰富的食物为主的欧洲农民，印第安人以打猎采摘为生的生活习惯可能使他们更适应于阿特金斯食谱（低碳水化合物饮食），产生了更为适应的代谢途径。Ⅰ型糖尿病的发病情 况则有所不同，该类疾病在北欧后裔中更为常见。在全球范围内芬兰青年的糖尿病发病率最高，瑞典紧随其后，英国和挪威并列第三。地球越往南的区域，发病率逐渐降低，在非洲、亚洲和西班牙后裔中糖尿病的发病率最低。
如果遗传因素是一种疾病因子，那么通常这种疾病的发病率在 某些特定人群中就会更高。这时，千万别忘记我们前面提到的进化观点，我们得多问个为什么，因为这些发病情况的特殊性通常说明 导致该病的某些特点曾帮助我们的先祖在历史上度过了难关。
如前所述，血色病能阻断细菌对铁元素的利用，帮助其携带者 免受瘟疫之灾，那么糖尿病对我们有何益处呢？为了回答这个问 题，我们将开始一次溯源之旅，而这一次的时间坐标不再是百年， 而是千年。现在，让我们穿上滑雪服，慢慢退回到冰河期。
突如其来的冰河期对人类的考验（1）
大约50年前，研究全球气候变化的科学家仍普遍认为，大规 模的气候变化是逐渐进行的，气候变化需要历经数千年，甚至数十万年。
当然，这并不表示科学家们不接受冰川曾覆盖北半球的观点， 他们只是肯定了冰川是缓慢移动的，这一过程从远古时候就开始 了，我们只需要把冰河期开始的时间往后推移即可。其实我们大可不必担心被超速的冰川碾碎，因为如果大规模的气候变化将带领我 们进入一个新的冰河期，那么我们可以利用几十万年的时间做点事 情以免遭受灭顶之灾。
虽然，历史上有些人并不同意上述观点，但是很长时间以来科学界对于这些反对意见并未给予足够重视。安德鲁·埃利科特·道 格拉斯是一名天文学家，1895年他在美国亚利桑那州通过对树木年轮的检查，发现了一种特别的太阳活动，即太阳黑子。尽管他自 己还一无所知，但是实际上他已经开创了一门新的学科———树木年轮学，这种方法是通过研究年轮来推断过去。他最早的发现之一就 是树木年轮在寒冷或干旱的年份较细，而在温暖或潮湿的年份较 宽，每年形成一个年轮，依此类推。从中他发现17世纪前后曾有过一次显著的降温过程，持续时间长达一个世纪之久。科学界对此 非常震惊，但大家当时所关心的只是当道格拉斯在森林中砍倒大树时，是否有其他人在场作证。哥伦比亚大学的劳埃德·波克博士发现，正是
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